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Sténose aortique
 

Etiologie

  • Congénitale (sur valve uni-, bi- ou tricuspide).
  • Rhumatismale.
  • Dégénérative calcifiée de l'adulte (favorisée par le diabète, l'hypercholestérolémie, désordres du métabolisme phosphocalcique : paget, insuffisance rénale, hyperparathyroïdie).
  • Ochronose.

Physiopathologie et histoire naturelle

  • Le rétrécissement aortique constitue une gêne à l'écoulement du sang du ventricule gauche vers l'aorte.
  • Conséquence: une augmentation du travail de pression pour le ventricule gauche et une chute du débit sanguin cardiaque en cas de sténose serrée. Le ventricule gauche est hypertrophié, de type concentrique, avec une diminution du diamètre interne (permet d'augmenter le gradient de pression). A la longue, cela peut mener à la dysfonction diastolique, l'ischémie sous-endocardique et la défaillance du ventricule gauche.
  • La surface d'ouverture d'une valve aortique normale est de 3-4 cm². Les symptômes n'apparaissent que pour des surfaces plus petites que 1 cm² et sont quasi constants pour des surfaces plus petites que 0.7 cm².
  • Les patients restent longtemps asymptomatiques mais quand les symptômes apparaissent, l'espérance de vie n'est plus que de 2 à 5 ans.

Présentation clinique

  • Symptômes : angor, dyspnée, syncope, (hémorragies coliques par angiodysplasie).
  • Complications : mort subite.
  • Examen clinique : souffle systolique râpeux au foyer aortique, montée lente du pouls carotidien.
  • Electrocardiogramme : HVG, BBGc, Bloc AV

Diagnostic

  • Echocardiographie, cathétérisme.

Traitement

  • Médical : prévention de l'endocardite, traitement de l'insuffisance cardiaque, de la FA et prévention des complications thromboemboliques.
  • Remplacement aortique : homogreffe, prothèse, intervention de Ross
     
     
     
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