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Infarctus du myocarde
   

Epidémiologie

Aux Etats-Unis, chaque année, 1.500.000 personnes souffrent d'infarctus aigu du myocarde. La mortalité est de +/- 30 % et 50 % des décès surviennent au cours de la première heure suivant l'apparition des symptômes, avant l'arrivée à l'hôpital.

Physiopathologie

L'infarctus du myocarde est causé par l'occlusion thrombotique aiguë d'une artère coronaire, elle-même secondaire à la rupture d'une plaque athéromateuse et à l'exposition de son contenu lipidique thrombogène. C'est la présence du thrombus occlusif au niveau de l'artère épicardique qui compromet la perfusion du territoire myocardique d'aval, rendant le myocarde qui en dépend ischémique et conduisant au bout de 20 minutes à une nécrose progressive.

Présentation clinique

  • L'infarctus se manifeste en général brutalement par une douleur intense dans la poitrine derrière le sternum et durant plus de 1/2 heure.
  • Impression d'écrasement ou de serrement de la poitrine (20 % des cas seulement).
  • Cette douleur s'étend fréquemment (on parle d'irradiation) vers la mâchoire ou vers les bras. 
  • Parfois la  douleur se manifeste uniquement dans la mâchoire, dans le bras gauche ou les poignets.
  • Il s'y associe souvent des sueurs, une pâleur, des nausées, et/ou de l'angoisse.
  • Plus rarement, la douleur est dorsale ou épigastrique (au niveau de l'estomac), pire elle se résume parfois à une simple sensation d'indigestion (surtout chez le sujet âgé).
  • Il peut y avoir des facteurs précipitants tel un effort inhabituel, un stress mental, une intervention chirurgicale.
  • Les patients peuvent avoir des signes annonciateurs avec 20-60 % présentant des plaintes angineuses dans les jours précédents.
  • Il faut toujours différencier l'infarctus du myocarde d'une embolie pulmonaire, d'une dissection aortique ou d'une pleuro-péricardite.

Diagnostic

  • Electrocardiogramme : onde de pardee, formation d'onde Q (infarctus transmural).
  • Biologie : Augmentation de la troponine, des CPK, des GOT et LDH dans le sang libérés par les myocytes nécrosés.

Traitement aigu

  • But : limiter la taile de l'infarctus, prévenir et traiter les complications, prévenir le remodelage ventriculaire.
  • Immédiat : aspirine, nitrés, oxygène, morphine, héparine.
  • Le plus rapidement possible, reperfusion : angioplastie coronaire, thrombolyse (attention respect des contre-indication : hémorragie active, dissection aortique, trauma récent, AVC hémorragique récent, chirurgie < 2 semaines)

Traitement additionnel durant la phase hospitalière

  • Antiagrégants plaquettaires (aspirine)
  • Bêta-bloquants
  • Inhibiteurs de l'enzyme de conversion
  • Nitrés
  • Anticalciques

Complications

  • Insuffisance cardiaque.
  • Choc cardiogénique.
  • Troubles du rythme ventriculaire (extrasystole, RIVA, tachycardie ventriculaire, fibrillation ventriculaire).
  • Troubles du rythme supraventriculaire (bradycardie sinusale, fibrillation ou flutter auriculaire, tachycardie paroxystique atriale).
  • Troubles de conduction (bloc A-V).
  • Ruptures myocardiques
     
     
     
     
     
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